اصول پایه تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS)

 TMS چیست؟

تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) و تحریک مکرر مغناطیسی ترانس کرانیال (rTMS) روش‌های غیرمستقیم و غیرتهاجمی هستند که برای ایجاد تغییرات در تحریک‌پذیری قشر حرکتی مغز از طریق یک سیم‌پیچ که میدان مغناطیسی ایجاد می‌کند و از پوست سر عبور می‌کند، استفاده می‌شوند.

TMS برای تشخیص و درمان و نوروپلاستیسیته

 TMS به عنوان یکی از روش‌های کلیدی برای بررسی عملکرد مغز در انسان شناخته شده است. علاوه بر این، چون rTMS می‌تواند اثرات بلندمدتی در مغز ایجاد کند، تصور می‌شود که قادر به القای نوروپلاستیسیته باشد. این ابزار به عنوان یک درمان بالقوه برای بیماری‌های عصبی و روانپزشکی مطرح است. با این حال، مکانیسم‌های فیزیولوژیکی که اثرات ناشی از TMS و rTMS را توضیح می‌دهند، هنوز به طور کامل مشخص نشده‌اند.

مکانیسم عملکرد TMS

 

هدف از این مرور، خلاصه کردن دانش اصلی موجود در مورد TMS و rTMS برای فهم بهتر نحوه عملکرد آن‌ها و مشخص کردن پارامترهای مختلفی است که بر اثرات آن‌ها تأثیر می‌گذارند. این مقاله به بررسی پرکاربردترین الگوهای rTMS در تحقیقات بالینی پرداخته و فرضیاتی را که برای توضیح اثرات طولانی‌مدت rTMS ارائه شده‌اند، معرفی می‌کند.

 

شکل ۱. تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) که بر روی قشر حرکتی اعمال می‌شود، به‌طور ترجیحی اینترنورون‌هایی را که در صفحه‌ای موازی با سطح مغز قرار دارند، فعال می‌کند. این موقعیت منجر به فعال‌سازی ترانس‌سیناپسی سلول‌های هرمی می‌شود که باعث ایجاد امواج نزولی در آکسون‌های هرمی می‌شود که بر روی نورون‌های حرکتی نخاعی (مسیر کورتیکواسپاینال) اثر می‌گذارند. فعال‌سازی نورون‌های حرکتی در پاسخ به امواج کورتیکواسپاینال ناشی از TMS منجر به انقباض عضله هدف می‌شود که یک پتانسیل حرکتی القاشده (MEP) در الکترومایوگرافی (EMG) ثبت‌شده توسط الکترودهای سطحی قرارگرفته روی عضله ایجاد می‌کند. دامنه پیک تا پیک این پتانسیل برای تخمین تحریک‌پذیری مسیر کورتیکواسپاینال استفاده می‌شود.

مبانی فیزیولوژیکی اندازه‌گیری‌های TMS برای تخمین تحریک‌پذیری کورتیکواسپاینال

اندازه‌گیری‌های تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) برای تخمین تحریک‌پذیری مسیر کورتیکواسپاینال بر اساس اصول فیزیولوژیکی خاصی انجام می‌شود. در TMS، میدان‌های مغناطیسی از پوست سر عبور کرده و نورون‌های قشر حرکتی را تحریک می‌کنند. این تحریک باعث ایجاد پتانسیل‌های عمل در نورون‌های هرمی می‌شود که امواج عصبی را از قشر مغز به نورون‌های حرکتی نخاعی (مسیر کورتیکواسپاینال) منتقل می‌کنند. یکی از شاخص‌های مهم این فرآیند، پتانسیل حرکتی القاشده (MEP) است که توسط الکترومایوگرافی (EMG) ثبت می‌شود. دامنه پیک تا پیک MEP به عنوان معیاری برای سنجش تحریک‌پذیری و کارایی مسیر کورتیکواسپاینال در نظر گرفته می‌شود.

آستانه ی تحریک یا Motor Threshold چیست؟

مطالعات داروشناسی بر روی داوطلبان سالم نشان داده است که اندازه‌گیری‌های TMS که برای تخمین تحریک‌پذیری قشر حرکتی و مسیر کورتیکواسپاینال مانند MT (آستانه حرکتی) و MEP (پتانسیل حرکتی القاشده) استفاده می‌شوند، به مکانیسم‌های فیزیولوژیکی متفاوتی وابسته‌اند. به این صورت که MT، که به تحریک‌پذیری آکسون‌های قشر به قشر و اتصالات تحریک‌کننده آنها به نورون‌های کورتیکواسپاینال وابسته است، تحت تأثیر عوامل مسدودکننده کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ است که در تنظیم تحریک‌پذیری آکسون‌ها نقش دارند. همچنین، عواملی که بر گیرنده‌های گلوتامات غیر-NMDA (مانند کتامین) که مسئول انتقال سیناپسی سریع در قشر هستند اثر می‌گذارند، MT را تحت تأثیر قرار می‌دهند. در مقابل، سایر سیستم‌های انتقال‌دهنده عصبی مانند GABA، دوپامین، نوراپی‌نفرین، سروتونین یا استیل‌کولین تأثیری بر MT ندارند.

پتانسیل برانگیخته چیست؟

در رابطه با MEP، این پتانسیل می‌تواند توسط عوامل غیرفعال‌کننده کانال‌های سدیمی، مانند بی‌حس‌کننده‌های استنشاقی، کاهش یابد. کاهش MEP به کاهش تحریک‌پذیری I-waves نسبت داده می‌شود که در اثر غیرفعال‌سازی کانال‌های سدیمی، منجر به کاهش پتانسیل عمل و در نتیجه کاهش ورود کلسیم به ترمینال پیش‌سیناپسی و انتقال سیناپسی می‌شود. علاوه بر این، مشخص شده است که دامنه MEP پس از استفاده از تعدیل‌کننده‌های انتقال بازدارنده و تحریک‌کننده در شبکه‌های نورونی تغییر می‌کند؛ به عنوان مثال، MEP توسط تعدیل‌کننده‌های گیرنده‌های GABAA کاهش و توسط آگونیست‌های دوپامین و آگونیست‌های مختلف نوراپی‌نفرین افزایش می‌یابد. شایان ذکر است که تغییرات در دامنه MEP ممکن است بدون تغییرات معنی‌داری در MT رخ دهد که این تفاوت‌های فیزیولوژیکی اساسی بین این دو اندازه‌گیری را تأیید می‌کند.

تفاوت های TMS و rTMS

برخلاف TMS تک‌پالس، تحریک مکرر مغناطیسی ترانس کرانیال (rTMS) قادر است فعالیت قشر مغز را فراتر از دوره تحریک تغییر داده و تنظیم کند، و به عنوان یک روش بالقوه برای درمان اختلالات عصبی و روانپزشکی مورد استفاده قرار گیرد. مبانی فیزیولوژیکی اثرات طولانی‌مدت rTMS هنوز به‌طور واضح مشخص نشده است. شواهد زیادی از این ایده حمایت می‌کنند که مکانیسم‌های زیربنایی اثرات rTMS شبیه به پتانسیل‌سازی طولانی‌مدت (LTP) و افسردگی طولانی‌مدت (LTD) است که در مطالعات حیوانی توصیف شده‌اند.

بیشتر بخوانید:

متخصص سکته مغزی با rTMS

بهترین کلینیک TMS تهران

بهترین متخصص درمان میگرن

 

 

 

مرجع: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1877065715000792?via%3Dihub